股骨头坏死与血供的关系，按病理分为三期:即缺血坏死期、血管再生期、修复期。
当血供断流后，首先是骨微循环产生改变，产生痉挛，静脉窦的淤血、髓腔的出血、导致骨髓的坏死和骨小梁的坏死。坏死区域的大小，是以血管受损面积的大小来定。我们把坏死面积小于头l/3定为局部坏死丁小于头2/3者为大部坏死;超过全头2/3则为全头坏死;对选择治疗方法估计疗程判断预后具有重要意义。
血管再生期，坏死周围活骨区周围的间充质细胞纤维母细胞分化为成骨细胞，对死骨进行代替，或死骨吸收软骨成骨，这就是股骨头坏死的修复期。如坏死范围小，血供充分，成骨活跃，早期就可达到自愈。倘若坏死范围大，供血不足，成骨能力差，使股骨头的坏死病变不断进展，就很容易发展到晚期。
专家指出;股骨头的血运变化对股骨头坏死的发生和发展极其重要。股骨头缺血必然引起股骨头坏死。尽管引起股骨头坏死的相关因素很多，但其最终的病理环节是因缺血引起股骨头坏死。由于坏死股骨头的血运变化极其复杂，以及由于受取材及测试方法的限制，目前人们对坏死股骨头的血运循环的病理变化，特别是对坏死股骨头的血运演变过程及其如何作用和影响股骨头的转归等还缺乏全面认识。
股骨头坏死的血运变化
(一)早期缺血，中晚期血运恢复
(二)缺血程度不一。
在临床上我们也观察到坏死股骨头内缺血程度不一致的，在坏死股骨头早期ECT扫描中，不同区域对核素的吸收不同，有的减少或缺乏，但有的地方还正常。早期MRI检查可同时出现正常和异常信号，这些影像学的变化表明在早期坏死股骨头内，同时存在具有足够血运供应的活骨区和缺血甚至无血的死骨区。说明坏死股骨头缺血的不一致性。出现这种现象，分析可能因病变仅累及或仅先累及某一营养股骨头血管所致。因为股骨头内营养血管间吻合支较少，故受累血管支配区域首先发生骨坏死，而其它区域内因存在有正常血供，尚未发生坏死。
(三)血运变化与骨坏死和骨修复
股骨头坏死的病理变化分为骨坏死和骨修复两个病埋阶段。早期是骨坏死阶段，中晚期是骨修复阶段。
1、骨坏死
一旦股骨头缺血，骨细胞及骨髓组织即发生坏死。骨头缺血2周时组织学检查大部分骨细胞及骨髓组织均坏死。骨细胞与其他组织的细胞一样对缺血十分敏感，一旦缺血，骨细胞代谢就告停止，比坏死骨细胞发生组织学改变的时间要早得多。股骨头坏死早期病理表现是缺血一代谢障碍一组织学改变的骨坏死过程。
2、骨修复
开始是邻近死骨的活骨骨髓内未分化的毛细血管内皮细胞和间质细胞增生，并向坏死骨小梁间隙侵入，使坏死股骨头再血管化，随后间质细胞在坏死骨小梁表面分化成为骨细胞，形成新生骨，而死骨小梁逐渐被吸收。在股骨头坏死中晚期，主要病理变化是坏死股骨头再血管化一新骨形成一对坏死骨的修复过程。但由于临床上引起股骨头坏死的原因很多，其缺血机制、时间、范围和程度不同，因此有时并不都表现出早期坏死、晚期修复的简单过程，多表现出反复发生缺血坏死及对坏死反复修复的一系列慢性病理过程。但就总的趋势而言，早期是以缺血坏死为主，中晚期以血运恢复性骨形成为主。
(四)血运变化对关节软骨的影响
专家介绍：正常关节软骨营养是由关节液及由软骨下骨向软骨深层发出的放射状毛细血管襻供给。动物实验中在股骨头缺血早期;软骨深层的血管襻消失，缺血软骨的生长发生障碍。同时粘液细胞侵袭破坏软骨表层，使关节软骨从关节液中获得营养也发生障碍，关节软骨发生萎缩、变形，厚度下降，其生物学及生物力学性能也下降。尽管坏死中晚期血运逐渐恢复，放射状毛细血管撵重新出现，若关节软骨己经萎缩变形或受应力作用己经塌陷，如果没有药物的作用，将无法修复为正常的关节软骨。
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