股骨头坏死介绍

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TUhjnbcbe - 2021/7/13 15:43:00
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股骨头坏死一旦发生,坏死区就会出现修复反应,不同患者对坏死的修复反应不同,李子荣教授在年中华医学杂志曾首次提出“股骨头坏死治疗方法选择的病理学基础”理念。认为寻求临床诊治的股骨头坏死病例,绝大多数已进展至ARCOlI期及以上。II期的影像学特点为x线片及CT扫描显示阳性改变,采用二维断层CT扫描(冠状面、矢状面)较常规横断面扫描更能显示病变的部位及修复与破坏情况,有临床实用价值。II期骨坏死是指坏死灶开始修复,但修复的过程与结局并非每位患者完全相同,根据病理改变及影像表现,大致可分为下述几种类型。

(1)有限性修复(limitedrepair):此种病理改变发生在多数骨坏死患者。其主要特点是修复从坏死病灶的远端开始,新生血管增加,坏死骨小梁周围成骨细胞包绕、肥大、形成新生骨,此为沉积性修复方式(repositionalrepair),与修复的同时破骨细胞也在不断吸收坏死骨小梁。由于坏死部位纤维肉芽组织生长较骨修复快,故位于修复边缘新生血管被致密的纤维肉芽组织阻挡,反复在原位修复,形成硬化带。此硬化带一旦形成,又将阻碍坏死灶的中央修复,特别是软骨下骨板难以完整修复而出现微骨折,最终导致关节面塌陷。

有限性修复,坏死灶周围硬化

(2)破坏性修复(destructiverepair):少数骨坏死患者修复初期破骨细胞活跃,成骨能力差,因而坏死区很快吸收形成大小不等的囊腔,有时多个囊腔连接形成空洞,甚至扩展到软骨下骨,导致早期快速的关节面塌陷。少数患者滑膜增生,将股骨头大部破坏,快速溶解。

破坏性修复,股骨头颈部广泛坏死,病理骨折

(3)重建性修复(reconstructiverepair):小部分患者坏死体积小,病灶离关节面较远,修复能力强,新生成骨速度快,量大。这些患者的坏死骨周缘硬化带不明显,而在坏死病灶内出现新生修复骨,这些修复骨呈散在或片状硬化,其力学性能虽然不能与正常排列的骨小梁相比拟,但其机械支撑力仍较强,坏死的股骨头可长达十余年不发生塌陷。

重建性修复,坏死灶内有片状新骨

但多数骨坏死患者三种修复方式共存,但通常以一种修复方式为主。III期骨坏死是指关节软骨下骨板裂断,完整股骨头的薄壳形力学结构已破坏,机械性能明显减弱。如何使软骨下骨板修复,恢复其力学性能,维持圆形股骨头不塌陷是目前所有保存股骨头治疗方法尚未解决的难题。对股骨头塌陷4mm,股骨头软骨下骨板未完全分离[新月征(一)],年龄在40岁以下的中青年,应用各种带血管活骨植入,同种异体支撑植骨,自体骨加骨替代材料的打压植骨均显示比例不等的10年以上的优良疗效,其可推迟或避免人工关节置换术。但对x线片或CT扫描显示股骨头负重区塌陷超过4mm,或软骨下骨新月征范围大,软骨下骨板剥离,45岁以上的非创伤性骨坏死患者,采用各种保存股骨头的手术难以获得较好的中长期疗效,5年失败率较高,对这些患者宜选用人工关节置换术。人工关节置换术的类型可根据医师的经验及患者情况选择。一般认为对中青年患者,采用改变承重面的非骨水泥的人工全髋置换术(如陶瓷对陶瓷,陶瓷对高交链的超高分子聚乙烯)有较好的中长期疗效。

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